Данное заболевание (ХГН) объединяет в себе несколько различных форм прогрессирующего поражения клубочкового аппарата почек, что приводит к снижению функции органа вплоть до тотальной почечной недостаточности. Течение патологии длительное и затрагивает только мозговой слой почек, поэтому болезнь получила название хронический гломерулонефрит. В статье рассмотрим возможные причины возникновения данной нефропатии, механизм развития патологических процессов, в том числе в очаге поражения (патогенез), а также современные подходы к постановке диагноза и лечению ХГН.
Причины возникновения патологии, механизм ее развития
Хронический гломерулонефрит составляет примерно 1,5% от всех внутренних (терапевтических) заболеваний в нашей стране, и возникает преимущественно у пациентов молодого и среднего возраста. О хронической форме нефропатии говорят, если процесс прогрессирует более года.
Одной из причин возникновения хронического заболевания является недостаточно долеченная острая форма гломерулонефрита. В этом случае подразумевается вторичный хронический гломерулонефрит. Однако в большинстве случаев имеет место первичная патология аутоиммунного характера, когда мозговой слой почки повреждается различными иммунными комплексами, которые образуются при некоторых бактериальных и вирусных инфекционных очагах, расположенных в других органах. Очаг бактериальной инфекции может локализоваться в зубах (пульпит, кариес), пазухах лицевых костей (гайморит), глотке и глоточных миндалинах (фарингит, тонзиллит) и некоторых других органах. Вирусами, способными спровоцировать аутоиммунную повреждающую реакцию, считают возбудителей мононуклеоза, некоторых форм гриппа, гепатита, цитомегаловирусной инфекции, герпеса, краснухи.
Во многих случаях среди причин возникновения ХГН находят наследственные факторы, что заключаются во врожденных почечных патологиях (неправильное развитие паренхимы почек) и некоторых дефектах формирования иммунного ответа. Отмечается связь описываемой хронической нефропатии с другими системными заболеваниями, возникающими на основе аутоиммунных повреждающих механизмов:
- системная красная волчанка (СКВ);
- септический эндокардит;
- геморрагический васкулит;
- ревматоидный артрит;
- ревматизм.
Возникновение ХГН на фоне этих заболеваний еще раз подтверждает аутоиммунную природу патологических изменений в мозговом слое почек при данной нефропатии. Толчком для развития почечного заболевания являются различные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (переохлаждения, сильные стрессы, длительное лечение других болезней).
Патогенез заболевания обусловлен таким болезнетворным механизмом. В ответ на инфекционные и другие предрасполагающие факторы образуются иммунные комплексы на основе иммуноглобулинов, в которые также входят антитела с антигенами, комплиментарное вещество. Эти конгломераты оседают на клубочковых мембранах, в интерстициальной ткани и вызывают повреждения, приводящие к пролиферативному воспалению, дистрофии функциональных клеток почек. В итоге наступает отмирание почечных сосочков, обтурация канальцев мозгового почечного вещества. Соединительная ткань между сосудами разрыхляется, клубочки пропитываются гиалином и перестают выполнять свою функцию.
Патология приводит к постепенному уменьшению размеров почек и их весу за счет атрофии и сморщивания медуллярного слоя. Органы уплотняются, их очертания становятся бугристыми, а поверхность включает зернистые разноцветные образования. Стираются четкие границы между мозговым и корковым веществом органа выделения. В патологический процесс вовлекаются обе почки, дегенеративные процессы происходят в них практически симметрично.
Формы ХГН
В зависимости от преобладающих факторов, что стали причиной возникновения этой патологии почек, хронический гломерулонефрит разделяют на два типа – иммунно-инфекционный и иммуно-неинфекционный. Преобладание тех или иных морфологических нарушений, что определяются при биопсии тканей, делят патологию не несколько форм:
- пролиферативно-мембранозная (разрастаются клетки базальных мембран клубочков);
- мезангиально-пролиферативная (преобладает патологическое разрастание межсосудистой соединительной ткани);
- склерозирующая (в результате болезнетворного процесса уплотняются функциональные образования мозгового слоя в почках);
- минимальная (органические нарушения в функциональной почечной ткани выражены незначительно).
Как любое хроническое заболевание, ХГН в своем течении проходит фазы обострений и ремиссий. В зависимости от скорости патологического перерождения тканей и нарастания почечной недостаточности, болезнь делят на ускоренно прогрессирующую и медленно прогрессирующую форму.
Учитывая преимущественную симптоматику, проявляющуюся в ходе патологических изменений почечной ткани, заболевание подразделяют на несколько типов:
- латентный (проявляется только мочевой синдром);
- гипертензионный (преобладают проблемы с повышенными цифрами АД);
- гематурический (ведущий признак – частое и достаточно обильное выделение эритроцитов с мочой);
- нефротический (самая неблагоприятная с точки зрения прогноза форма, подразумевающая сильные нарушения почечной функции с тяжелыми общими проявлениями).
Важно! Иногда отдельно выделяют нефротически-гипертонический тип ХГН (смешанный), когда макрогематурия сопровождает быстрое развитие почечной недостаточности.
Признаки хронического гломерулонефрита
В течение хронического гломерулонефрита симптомы, что проявляет заболевание, зависит от его клинической формы. Чаще всего встречается латентный тип патологии, при котором внешние признаки практически не проявляются – симптоматика ограничивается незначительными изменениями нормального состава мочи (умеренная лейкоцитурия, протеинурия и микрогематурия). Развивается такая форма ХГН медленно (20-25 лет), почечная недостаточность и связанные с ней внешние проявления наступают поздно. Такие симптомы как артериальная гипертензия и развитие отеков для латентного типа болезни не характерны. Это самая доброкачественная форма патологии.
Относительно благоприятное течение характеризует гематурический хронический гломерулонефрит. При таком типе заболевания на первом плане среди симптомов стабильное выделение эритроцитов с мочой, которое бывает различным по интенсивности. Этой форме почечной болезни часто сопутствует анемия, но в целом патология прогрессирует медленно, не проявляя себя тяжелыми нарушениями.
Примерно пятая часть всех случаев ХГН регистрируется как гипертензионный тип. Такая форма патологии характеризуется стабильно высокими цифрами АД на фоне слабо выраженного мочевого синдрома. Следствием постоянной гипертензии являются расширения сосудов глазного дна в сочетании с гипертрофией левого сердечного желудочка, постепенным развитием признаков сердечной недостаточности. Гипертензионный тип гломерулонефрита неуклонно прогрессирует и приводит в итоге к развитию функциональной недостаточности почек.
В четверти случаев ХГН развивается нефротический тип заболевания, лечить который тяжело. Характеризуется такая форма болезни значительной протеинурией (более 3 граммов за сутки), стабильными общими отеками, нарушениями белкового и липидного обмена, метаболическим ацидозом. Общая симптоматика выражается слабостью, постоянным чувством жажды, одышкой. Часто нефротический тип патологии сопровождается повышенным АД, гематурией. В этом случае диагностирую смешанную форму заболевания, характеризующуюся быстрым прогрессом и неблагоприятным прогнозом.
Диагностика ХГН
Диагностика хронического гломерулонефрита начинается со сбора анамнестических данных, где обращают внимание на информацию о наличии инфекционных очагов, перенесенного ранее острого типа заболевания, системных болезней аутоиммунного характера.
Следующим диагностическим этапом являются лабораторные исследования мочи, определяющие содержание в урине белка, лейкоцитов, цилиндров, эритроцитов. Имеет значение изменение плотности мочи. Для определения работоспособности органов выделения проводят функциональные пробы (Зимницкого, Реберга).
При хроническом гломерулонефрите диагностика состояния крови показывает снижение уровня белка и содержания эритроцитов (анемия), повышенный титр иммуноглобулинов. При развитии функциональной недостаточности почек будут обнаруживаться признаки азотемии, уремии.
Важное диагностическое значение имеют современные инструментальные методы почечных исследований. С помощью ультразвуковых исследований и томографии обнаруживается уменьшение объема органов, оценивается состояние паренхимы, степень повреждения функциональной ткани.
Лечение заболевания и способы его предупреждения
При подтвержденном хроническом гломерулонефрите лечение будет зависеть от клинического типа патологии, наличия осложнений и сопутствующих болезней. Прежде всего, пациентам рекомендуют щадящий режим, исключающий профессиональные вредности, чрезмерное физическое утомление и переохлаждения. Назначается ограничения в питании (меньше поваренной соли, запрет алкоголя и курения, увеличение суточного потребления белка при одновременном снижении калорийности пищи).
Фармакологическое лечение хронического гломерулонефрита предполагает назначение глюкокортикоидов и цитостатиков (иммуносупрессивная терапия), антикоагулянтов (Фениндион, Гепарин), антиагрегантов (Дипиридамол). Симптоматически назначаются препараты, снижающие АД (при гипертензивной форме), диуретиков (при массивных отеках).
Профилактика хронического гломерулонефрита состоит преимущественно в санации очагов бактериальной инфекции, для чего назначаются курсы антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды), и применении противовирусных препаратов при подозрении на провокацию аутоиммунных реакций со стороны некоторых вирусов.
Загрузка...
