Классификация диабетической нефропатии по стадиям заболевания

Диабетическая нефропатия считается одной из главных причин смертности и высокой инвалидизации пациентов с сахарным диабетом. Часто проявления заболевания зависят от формы диабета. Так, при заболевании 1-го типа нефропатия наблюдается почти у половины больных, среди диабетиков со 2-м типом болезни патологии почек появляются максимум у 30 % заболевших. Причём по данным ВОЗ только половина пациентов с диабетической нефропатией доживает до возраста 50 лет, другие погибают от почечной недостаточности, дожив только до 20-48 лет.

Морфология заболевания

Основной морфологической причиной нефропатии диабетиков является гломерулосклероз. При этом нефроангиосклероз клубочков почек делится на два вида: диффузный и узелковый.  У большинства пациентов встречается диффузный гломерулосклероз. При этом базальные мембраны клубочков органа утолщены относительно равномерно. Заболевание прогрессирует медленно. ХПН на его фоне появляется не скоро.

Узелковый гломерулосклероз стремительно развивается после проявления первых признаков сахарного диабета. При этой форме болезнь прогрессирует очень быстро. Данная разновидность характеризуется формированием гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных в центре или по периферии клубочка. В дальнейшем они перерождаются в гиалиновые узелки, начинается запустевание сосудов и сужение их просвета.

При узелковом и диффузном диабетическом гломерулосклерозе поражаются не только клубочковые капилляры, но также и артериолы. Происходит утолщение их стенок, которое объясняется накоплением мукополисахоридов.

Факторы, вызывающие происхождение и прогрессирование болезни

Все факторы патогенеза можно классифицировать по следующим категориям:

1. Метаболические нарушения. Они в свою очередь делятся на:
• Сбои в углеводном обмене. Из-за гипергликемии повреждаются капилляры почек и их эндотелий, нарушается экспрессия генов, которые отвечают за синтез протеогликанов в почечных клубочках. Базальная мембрана утолщается, нарушается её структура из-за накопления сорбитола в клубочковых капиллярах и сосудах почек.
• Сбои в липидном метаболизме. Гиперлипидемия способствует повреждению эндотелия почечных клубочков. Отложение липидов приводит к гломерулосклерозу. Липиды нарушают функционирование базальной мембраны.

2. Гемодинамические нарушения. Повышается проницаемость почечной базальной мембраны. На начальной стадии увеличивается скорость фильтрации почечных клубочков, но затем она снижается.
3. Нарушение гемостаза и дисфункция эндотелия способствуют спазмам сосудов и образованию микроскопических тромбов в мелких сосудах почек.
4. Иммунологические нарушения способствуют дальнейшему повреждению почечных капилляров.
5. Разрушение структуры базальной мембраны клубочковых капилляров.

Классификация

Классификация по стадиям:

1. Начальная стадия – микроальбуминурия.
2. Стадия, на которой определяется протеинурия.
3. Последняя стадия – ХПН.

Самым ранним признаком нефропатии диабетиков является микроальбуминурия, то есть выведение альбумина с мочой. При этом показатели альбумина значительно превышают норму, но не доходят до степени протеинурии.

Важно: в норме суточный объём выведенного альбумина не должен превышать 30 мг. При протеинурии этот показатель будет больше – 300 мг. То есть диапазон альбуминурии составляет от 30 мг до 300 мг альбумина в суточной моче.

Если у больного сахарным диабетом наблюдается постоянная микроальбуминурия, то в течение максимум шести лет у него обязательно сформируется диабетическая нефропатия в стадии с клинически выраженными симптомами.

Классификация альбуминурии:

• Норма: в случае кратковременного сбора мочи меньше 20 мкг в минуту, в суточной моче этот показатель не должен быть больше 30 мг. Иными словами концентрация альбумина не должна превышать 20 мг на литр.
• Микроальбуминурия: в кратковременно собранной моче – 20-200 мкг в минуту, в моче за сутки – 30-300 мг. Концентрация альбумина будет в пределах 20-200 мг на литр.
• Макроальбуминурия: кратковременный сбор мочи – более 200 мкг в минуту, в суточной моче – больше 300 мг. Концентрация альбумина будет превышать 200 мг на литр.

Диабетическая нефропатия, классификация в зависимости от стадии заболевания:

1. Асимптоматическая стадия. Это начало болезни. При этом клинические симптомы отсутствуют. Но о начале сбоев в работе почек можно догадаться по увеличению скорости фильтрации почечных клубочков. Также отмечается усиление кровотока в органе и его гипертрофия. При этом уровень альбумина не будет повышен. Эта стадия развивается сразу после начала диабета и характеризуется гиперфункцией почек. Характерные клинико-лабораторные проявления:
• СКФ увеличивается до 140 мл/мин;
• происходит увеличение ПК (почечного кровотока);
• наблюдается норма альбуминурии (не более 30 мг);
• гипертрофия почек.

2. Стадия, на которой отмечаются начальные структурные изменения. В строении клубочков наблюдаются первые изменения: утолщаются капиллярные стенки, расширяется мезангиум. В почке сохраняется усиленный кровоток и усиленная клубочковая фильтрация. Эта стадия формируется через 2-5 л после диагностики сахарного диабета и характеризуется следующими клинико-лабораторными проявлениями:
• высокая СКФ;
• норма альбуминурии (не больше 30 мг).

3. Пренефротическая стадия или начинающаяся нефропатия обычно развивается через 5-14 лет после диагностики диабета. Отмечается повышенный уровень микроальбуминурии, но он не достигает показателей протеинурии. Хотя могут быть незначительные и непродолжительные эпизоды протеинурии. Клубочковая фильтрация и кровоток в органе обычно находятся в пределах нормы, но в некоторых случаях могут быть немного повышены. На этой стадии наблюдаются первые эпизоды повышения АД. Клинико-лабораторные проявления:
• микроальбуминурия – 30-300 мг;
• СКФ повышен или в норме;
• повышение АД (нестойкое).

4. Нефротическая стадия или клинически выраженная нефропатия обычно развивается через 10-25 л. Для данного этапа характерно постоянное наличие белка в моче (протеинурия). Время от времени может наблюдаться цилиндрурия и гематурия. Происходит снижение почечного кровотока и скорости фильтрации клубочков почек. Кроме стойкого повышения АД наблюдаются отёки, анемия. Клинико-лабораторные симптомы:
• повышены некоторые показатели крови – СОЭ, бета- и альфа-2 глобулины, холестерин, беталипопротеиды;
• мочевина и креатинин могут быть повышены незначительно или будут в пределах нормы;
• протеинурия (больше 500 мг в сутки);
• СКФ умеренно сниженная или нормальная;
• стойкая артериальная гипертензия.

5. Уремическая или нефросклеротическая стадия развивается примерно через 20 л после начала болезни или спустя 5-7 л с начала стадии протеинурии. Этот этап болезни характеризуется уменьшением концентрационной и фильтрационной почечной деятельности. У человека формируются выраженные отёки и анемия. На этой стадии снижается скорость деградации инсулина (эндогенного), также полностью прекращается выведение инсулина вместе с мочой. В итоге потребность организма в экзогенном инсулине понижается. Также может снижаться уровень глюкозы в крови. Эта стадия заканчивается ХПН. Клинико-лабораторные признаки:
• выраженное повышение креатинина и мочевины в анализах крови;
• значительное снижение белка в крови;
• гематурия;
• протеинурия;
• цилиндрурия;
• стойкая артериальная гипертензия (показатели достигают высоких значений);
• сахар в моче не определяется.

Первые три этапа болезни называют доклиническими, поскольку для них характерно отсутствие видимых симптомов и жалоб со стороны больного. Диагностировать поражение органа можно  после лабораторных исследований и биопсии ткани.

Внимание: очень важно диагностировать болезнь на 1-3 стадии, поскольку на последующих этапах заболевания изменения становятся необратимыми.

Лечение в зависимости от стадии

На каждой стадии нефропатии проводится соответствующее лечение, которое заключается в следующем:

1. На первой стадии при гиперфильтрации почек нужно начать профилактическое лечение. Чтобы не произошло дальнейшего поражения сосудов почек, это лечение нужно начать сразу после постановки диагноза (диабет). Чтобы поддерживать сахар в крови на нужном уровне, назначаются препараты для снижения уровня глюкозы.
2. На второй стадии (микроальбуминурии) лечение заключается в снижении высокого АД и нормализации уровня глюкозы. Пациент получает терапию ингибиторами АПФ. Кроме этого, пациент должен соблюдать диету с пониженной суточной нормой белка. Разрешается не более 1 г белка на килограмм веса.
3. На стадии протеинурии (третьей) лечение направлено на избавление от повышенного содержания белка в моче. Для этого к ингибиторам АПФ добавляются препараты, блокирующие кальциевые каналы. Для лечения выраженных отёков назначаются мочегонные лекарственные средства. Также больной должен придерживаться правильного питьевого режима и не пить слишком много жидкости. Лечебная диета становится более жёсткой (количество съедаемого белка – не более 0,7 г на килограмм веса). Обязательно контролируется АД и поддерживается в пределах нормы. То же самое касается и глюкозы в крови. Важно предпринять все меры, чтобы не допустить формирование почечной недостаточности.
4. На 4 и 5 стадии заболевания предпринимаются более серьёзные мероприятия для поддержания нормального самочувствия больного. Если показатель клубочковой фильтрации составляет менее 10 мл в минуту, проводится гемодиализ. Радикальным лечением в таком случае будет операция по пересадке почки. Самый лучший результат достигается, если пересадить не только почку, но и поджелудочную железу.